TMG und Methylierung: Was Trimethylglycin in deinem Körper macht

TMG, kurz für Trimethylglycin und auch Betain genannt, ist ein Methylspender. Es gibt Methylgruppen an andere Moleküle ab und hält so einen der wichtigsten Prozesse im Körper am Laufen: Die Methylierung. Sie wird für die Entgiftung, für Botenstoffe wie Adrenalin und Melatonin, für die Steuerung deiner Gene und für den Abbau von Homocystein gebraucht. Das Besondere an TMG: Es nutzt einen eigenen Weg, der ohne Folat und Vitamin B12 auskommt und nicht von Quecksilber blockiert wird. Dafür braucht es genug Zink.

Was ist Methylierung?

Bei der Methylierung hängt der Körper eine kleine Baugruppe aus einem Kohlenstoff- und drei Wasserstoffatomen an ein anderes Molekül an. Diese Baugruppe heißt Methylgruppe. Sie verwandelt das Molekül in einen Stoff, den der Körper gerade braucht. Oder sie schaltet es ab. Das passiert ständig und in fast jeder Zelle.

Gebraucht wird die Methylierung unter anderem für:

• •Entgiftung: Die Leber macht Giftstoffe, Hormonreste und Metalle über die Methylierung ausscheidbar. Arsen etwa wird auf diesem Weg entgiftet.
• •Gene: Methylgruppen an der DNA schalten Abschnitte ab, die gerade nicht gebraucht werden.
• •Botenstoffe: Aus Noradrenalin wird Adrenalin, aus Serotonin wird Melatonin. Auch Dopamin und Histamin werden über die Methylierung abgebaut.
• •Homocystein: Der Körper baut das schädliche Zwischenprodukt wieder zu Methionin um.
• •Bausteine: Kreatin für die Muskeln, Phosphatidylcholin für die Zellwände und die Schutzschicht der Nerven entstehen mit Hilfe von Methylgruppen.

Der Methylierungszyklus einfach erklärt

Der wichtigste Methylspender im Körper heißt SAMe. Er entsteht aus der Aminosäure Methionin, die du mit Eiweiß aufnimmst. Dafür braucht der Körper Magnesium und Zink. Gibt SAMe seine Methylgruppe ab, bleibt am Ende Homocystein übrig.

Homocystein gilt als Risikofaktor für Herz und Gefäße, der Körper will es also schnell wieder loswerden. Dafür hat er drei Möglichkeiten:

1. Der Folat-B12-Weg: Mit Folat und Vitamin B12 wird Homocystein wieder zu Methionin. Das ist in den meisten Geweben der Hauptweg. Er ist aber anfällig: Eine häufige Genvariante (MTHFR), ein Mangel an B12 oder Folat und vor allem Quecksilber bremsen ihn aus.
2. Der TMG-Weg: TMG gibt eine seiner drei Methylgruppen direkt an Homocystein ab. Auch so entsteht wieder Methionin. Dieser Weg läuft vor allem in Leber und Nieren und ist das Sicherheitsnetz für den ersten. Er braucht weder Folat noch B12. Das Enzym, das die Übergabe erledigt, trägt aber Zink in seinem Zentrum.
3. Der Weg zum Glutathion: Homocystein kann mit Hilfe von Vitamin B6 auch zu Cystein umgebaut werden. Daraus bildet der Körper Glutathion, eines seiner wichtigsten Entgiftungsmoleküle.

Was ist TMG?

TMG ist die Abkürzung für Trimethylglycin. Der Name sagt schon, was es ist: Glycin, die kleinste Aminosäure, mit drei Methylgruppen. Ein anderer Name dafür ist Betain.

TMG kommt in der Nahrung vor, reichlich zum Beispiel in Meeresfrüchten, Weizenkeimen und Weizenkleie. Zusätzlich bildet der Körper es selbst aus Cholin. Auch dafür braucht er Zink.

Interessant ist, was nach der Abgabe der Methylgruppe übrig bleibt. TMG wird Schritt für Schritt zu Glycin abgebaut. Glycin ist einer der drei Bausteine von Glutathion. TMG liefert also nicht nur Methylgruppen, sondern auch Material für die Entgiftung.

Nicht verwechseln: Betain-HCl ist etwas anderes. Es wird als Verdauungshilfe eingesetzt, um die Magensäure zu unterstützen. Wenn es um die Methylierung geht, ist TMG gemeint, das oft auch als Betain-Anhydrat verkauft wird.

Warum TMG und nicht Methylfolat oder Methyl-B12?

Methylfolat und Methyl-B12 sind ebenfalls beliebte Methylspender. Beide arbeiten aber über den ersten Weg, den Folat-B12-Weg. Genau der ist bei vielen Menschen gebremst, etwa durch die MTHFR-Genvariante oder durch Quecksilber. Bei manchen Menschen führen sie außerdem zu Unruhe.

TMG speist den zweiten Weg. Der hängt nicht an der Genvariante und wird von Quecksilber nicht direkt gehemmt, solange genug Zink da ist. Deshalb ist TMG im Mineral Balancing so wichtig: Mineralungleichgewichte und Belastungen mit Metallen sind hier eher die Regel als die Ausnahme.

Was die Methylierung bremst

• •Zinkmangel: Ohne Zink fällt der TMG-Weg aus. Zink wird außerdem gebraucht, um SAMe zu bilden, um Gene über Methylgruppen zu steuern und um TMG aus Cholin herzustellen.
• •Magnesiummangel: Ohne Magnesium entsteht weniger SAMe.
• •Quecksilber: Es blockiert den Folat-B12-Weg, bindet Selen und verbraucht Glutathion. Gleichzeitig braucht der Körper die Methylierung, um Quecksilber auszuscheiden. Ein Teufelskreis.
• •Andere Metalle: Cadmium verdrängt Zink aus den Enzymen der Methylierung, Blei bremst den Weg zum Glutathion und Arsen verbraucht für seine Entgiftung selbst viele Methylgruppen. Woher diese Metalle im Alltag kommen, liest du in Schwermetalle im Alltag.
• •Zu viel Kupfer: Kupfer erhöht den Verbrauch an Methylgruppen. Mehr dazu in Kupferüberschuss und Kupfertoxizität.
• •Zu wenig Eiweiß: Dann fehlt Methionin als Ausgangsstoff.
• •B-Vitamine: Ein Mangel an B6, B12 oder Folat lässt Homocystein ansteigen.
• •Stress und Entzündungen: Sie erhöhen den Bedarf an Methylgruppen.

Methylierungsstörung: Wie lässt sie sich erkennen?

Der wichtigste Wert im Blut ist Homocystein. Ist er erhöht, kommt die Methylierung nicht hinterher. Viele Labore werten Homocystein erst ab etwa 12 µmol/l als erhöht. Das ist großzügig. Die Fachgesellschaft für Homocystein in Deutschland, Österreich und der Schweiz (DACH-Liga Homocystein) empfiehlt einen Zielwert unter 10 µmol/l, weil das Risiko für Herz und Gefäße ab etwa 10 stetig ansteigt, ohne feste Schwelle. Bei meinen Klienten strebe ich einen Wert unter 8 µmol/l an. Auch für das Gedächtnis spielt Homocystein eine Rolle: Ein internationaler Expertenkonsens sieht schon mäßig erhöhte Werte über 11 µmol/l als eine Ursache für Gedächtnisabbau und Demenz im Alter. Ergänzend können B12, Folat und B6 aufschlussreich sein. Den eigentlichen Methylspender SAMe misst man dagegen nur selten.

Ein Gentest auf Varianten wie MTHFR zeigt nur, wozu dein Körper neigt. Wie gut deine Methylierung gerade wirklich läuft, zeigt er nicht.

Die Haarmineralanalyse misst die Methylierung nicht direkt. Aber sie zeigt die Mineralien und Metalle, von denen sie abhängt. Hinweise auf eine gebremste Methylierung sind zum Beispiel:

• •ein niedriger Zink- oder Magnesiumwert
• •erhöhtes Kupfer oder belastende Metalle wie Quecksilber, Cadmium, Blei und Arsen
• •ein langsamer Stoffwechsel, bei dem Zink oft niedrig und Kupfer oft erhöht ist. Mehr dazu in Langsamer Stoffwechsel
• •ein niedriges Natrium-Kalium-Verhältnis
• •das Four-Lows-Muster, bei dem die Methylierung auf allen Ebenen eingeschränkt ist

TMG im Mineral Balancing

Bei fast jedem Befundmuster gibt es einen Grund für TMG. Deshalb gehört es in den meisten Plänen zur Grundlage. Weil der TMG-Weg Zink braucht, schaue ich mir auch dein Zink genau an. Ob und wie viel Zink sinnvoll ist, hängt aber von weiteren Faktoren deiner Analyse ab, etwa vom Natrium-Kalium-Verhältnis. Wie viel TMG du brauchst, lege ich in deinem Mineral-Balancing-Plan anhand deiner Analyse fest.

Beim Four-Lows-Muster kann TMG zusätzlich dazu beitragen, das Calcium in der Haarmineralanalyse wieder anzuheben.

Entgiftungsreaktionen: Weil TMG die Entgiftung anschiebt, löst es häufig Entgiftungsreaktionen aus. Das ist ein Zeichen, dass etwas in Bewegung kommt. Selten fühlt sich jemand mit TMG dauerhaft schlechter. Dann wird es angepasst.

Mehr zur Methode: Haarmineralanalyse: Was du herausfinden kannst

Quellen

1. 1.Wilson L: Nutritional Balancing and Hair Mineral Analysis.
2. 2.Stanger O, Herrmann W, Pietrzik K et al. (2003): DACH-LIGA Homocystein: Consensus paper on the rational clinical use of homocysteine, folic acid and B-vitamins in cardiovascular and thrombotic diseases. Clin Chem Lab Med 41(11): 1392–1403.
3. 3.Craig SA (2004): Betaine in human nutrition. Am J Clin Nutr 80(3): 539–549.
4. 4.Lever M, Slow S (2010): The clinical significance of betaine, an osmolyte with a key role in methyl group metabolism. Clin Biochem 43(9): 732–744.
5. 5.Smith AD, Refsum H, Bottiglieri T et al. (2018): Homocysteine and Dementia: An International Consensus Statement. J Alzheimers Dis 62(2): 561–570.